Osteonecrosis

Question 1

Was ist die häufigste Lokalisation der Osteonekrose (ON)?

Answer 1

Der Femurkopf.

Question 2

Nennen Sie die häufigsten Risikofaktoren für Osteonekrose.

Answer 2

Glukokortikoid-Einnahme und Alkoholmissbrauch.

Question 3

Welche diagnostische Maßnahme ist notwendig, wenn der klinische Verdacht auf ON hoch ist, aber Röntgenbilder unauffällig sind?

Answer 3

Magnetresonanztomographie (MRT).

Question 4

Welche nicht-operativen Therapien gibt es für frühe ON?

Answer 4

Entlastung, Bisphosphonate, Statine und Antikoagulanzien.

Question 5

Welche operativen Therapien werden bei ON eingesetzt?

Answer 5

Kern-Dekompression (mit/ohne Knochentransplantation) und Gelenkersatz (z. B. Hüft-TEP).

Question 6

Nennen Sie Synonyme für Osteonekrose.

Answer 6

Avaskuläre Nekrose, aseptische Nekrose, atraumatische Nekrose, ischämische Nekrose.

Question 7

Wie wird Osteonekrose definiert?

Answer 7

Absterben von Knochenzellen (Osteozyten) und angrenzendem Knochenmark aufgrund von Ischämie.

Question 8

Welche Skelettregionen sind besonders anfällig für ON?

Answer 8

Femurkopf, Kahnbein (Skaphoid), Mondbein (Lunatum), Humeruskopf, Talus, Femurkondylen, Os naviculare, proximale Tibia, Metatarsale.

Question 9

Nennen Sie spontane ON-Syndrome mit ihren Namen.

Answer 9

Skaphoid: Preiser-Krankheit; Lunatum: Kienböck-Krankheit; Grundphalangen: Thiemann-Krankheit; Humeruskapitellum: Panner-Krankheit; Wirbelkörper: Kümmell-Krankheit; Femurepiphyse: Legg-Calvé-Perthes-Krankheit; Os naviculare: Köhler-Krankheit; 2. Metatarsalköpfchen: Freiberg-Krankheit.

Question 10

Welche Mechanismen führen zu nicht-traumatischer ON?

Answer 10

Gefäßverschluss (z. B. Sichelzellen, Fettembolien); Knochenmarkhypertrophie (z. B. durch Kortikosteroide); Toxische Schädigung (z. B. Strahlentherapie).

Question 11

Welche klinischen Zustände sind mit ON assoziiert?

Answer 11

Kortikosteroidtherapie, Alkoholabusus, Sichelzellanämie, Systemischer Lupus erythematodes (SLE), Hyperkoagulabilität.

Question 12

Welche Symptome treten bei ON früh auf?

Answer 12

Belastungsabhängige Schmerzen (z. B. in der Leiste), später Ruheschmerzen durch intraossären Druck.

Question 13

Wie hoch ist das Risiko für ON bei Kortikosteroid-Einnahme?

Answer 13

10–30%, abhängig von Dosis (>20 mg Prednison/Tag über 1 Monat erhöht Risiko signifikant).

Question 14

Welche genetischen Faktoren beeinflussen die ON-Entstehung?

Answer 14

Polymorphismen in Glukokortikoid-Rezeptoren oder Alkohol-metabolisierenden Enzymen.

Question 15

Welche Rolle spielt Alkohol bei ON?

Answer 15

> 400 mL/Woche erhöht das Risiko 10-fach, >1000 mL/Woche 18-fach.

Question 16

Was ist die ‘Crescent Sign’ im Röntgen?

Answer 16

Subchondrale Aufhellungslinie als Zeichen einer frühen irreversiblen ON.

Question 17

Welches bildgebende Verfahren hat die höchste Sensitivität für ON?

Answer 17

MRT (95–99% Sensitivität).

Question 18

Wie häufig ist bilaterale ON der Hüfte?

Answer 18

50% der Patienten haben asymptomatische Beteiligung der Gegenseite.

Question 19

Welche Stadien gibt es in der Steinberg-Klassifikation der ON?

Answer 19

Stadium 0: Risikopatient, keine Symptome; Stadium I: Nur MRT auffällig; Stadium II: Osteopenie/Zysten im Röntgen; Stadium III: ‘Crescent Sign’ ohne Gelenkflächeneinbruch; Stadium IV–VI: Fortschreitende Destruktion.

Question 20

Welche medikamentösen Therapien werden bei ON untersucht?

Answer 20

Statine, Bisphosphonate, Antikoagulanzien, hyperbare Oxygenierung.

Question 21

Wann ist eine Hüft-TEP indiziert?

Answer 21

Bei fortgeschrittener ON (Stadium V–VI) mit Gelenkzerstörung.

Question 22

Was ist die Knochenmarködem-Syndrom (BMES)?

Answer 22

Eine selbstlimitierende, schmerzhafte Erkrankung mit MRT-Nachweis von Knochenmarködem (keine ON!).

Question 23

Where does ON most commonly occur?

Answer 23

Femur Head.

Question 24

Top 2 causes of ON?

Answer 24

Glucocorticoids & Alcohol.

Question 25

If X-ray is normal but ON is suspected, what’s next?

Answer 25

Must Rule-out with MRI.

Question 26

Non-surgical ON therapies?

Answer 26

Bisphosphonates, Statins, Anticoagulants.

Question 27

Other names for ON?

Answer 27

AVN.

Question 28

Bones prone to ON?

Answer 28

Femur, Scaphoid, Humerus.

Question 29

Dangerous steroid dose?

Answer 29

>20 mg/day for >1 month.

Question 30

Alcohol amount increasing ON risk?

Answer 30

400 mL/week = 10x risk.

Question 31

Early radiographic sign of ON?

Answer 31

Crescent = Collapse Coming.

Question 32

Best imaging for ON?

Answer 32

MRI Sees Necrosis.

Question 33

BMES affects which bone area?

Answer 33

Femur Neck.

Question 34

Welche Patienten haben ein besonders hohes Risiko für steroidinduzierte ON?

Answer 34

Patienten mit SLE, Antiphospholipid-Antikörpern oder starken Cushing-Symptomen. ## Footnote SLE steht für systemischen Lupus erythematodes, eine autoimmune Erkrankung.

Question 35

Wie verursachen Kortikosteroide ON?

Answer 35

Durch Apoptose von Osteozyten, Hyperkoagulabilität und intraossäre Druckerhöhung durch Fettgewebsvermehrung. ## Footnote Apoptose ist der programmierte Zelltod.

Question 36

Welche Rolle spielt Alkoholstoffwechsel bei ON?

Answer 36

Polymorphismen in Alkohol-abbauenden Enzymen können das Risiko erhöhen.

Question 37

Was ist die wahrscheinliche Ursache „idiopathischer“ ON?

Answer 37

Häufig zugrundeliegende Hyperkoagulabilität (z. B. erhöhtes Lipoprotein(a), Protein-C-Mangel).

Question 38

Welche Medikamente außer Steroiden können ON auslösen?

Answer 38

HIV-Proteasehemmer (durch Hyperlipidämie), Bisphosphonate (Kiefernekrose).

Question 39

Was ist die spontane ON des Knies?

Answer 39

Eine idiopathische Form, die v. a. Frauen >50 Jahre betrifft (MRT: kleine Läsionen an Femurkondylen).

Question 40

Welche radiologischen Zeichen zeigen späte ON-Stadien?

Answer 40

Gelenkflächeneinbruch, sekundäre Arthrose (Gelenkspaltverschmälerung, Azetabulum-Beteiligung).

Question 41

Wie unterscheidet sich BMES von ON im MRT?

Answer 41

BMES betrifft Femurkopf **und** -hals, ON nur den Femurkopf.

Question 42

Welche chirurgische Option hat die besten Ergebnisse bei früher ON?

Answer 42

Vaskularisierte Fibula-Transplantation (5-Jahres-Überlebensrate 81–89% für Stadium II–IV).

Question 43

Wann ist eine Hüft-TEP unvermeidbar?

Answer 43

Bei Stadium V–VI (fortgeschrittener Gelenkzerstörung).

Question 44

Wie kann ON präventiv behandelt werden?

Answer 44

Steroid-Dosis minimieren, Statine/Bisphosphonate früh einsetzen, Alkohol meiden.

Question 45

Wie lange dauert BMES typischerweise?

Answer 45

6 Monate (selbstlimitierend).

Question 46

Wer hat das höchste Risiko für steroidinduzierte ON?

Answer 46

SLE + APL + Cushing (SAC).

Question 47

Wie verursachen Steroide ON?

Answer 47

Kill osteocytes, Clot blood, Fat expansion (KCF).

Question 48

Was ist die vermutete Ursache für „idiopathische“ ON?

Answer 48

Hidden Clotting (HC).

Question 49

Wer ist von spontaner Knie-ON betroffen?

Answer 49

Female, 50+, Medial condyle (F50M).

Question 50

Welche radiographischen Zeichen sind typisch für späte ON?

Answer 50

Collapse, Arthritis (CA).

Question 51

Wo tritt BMES auf?

Answer 51

Neck + Head = Not Hip ON (NH).

Question 52

Was ist die beste chirurgische Option für frühe ON?

Answer 52

Fibula Graft (Future Guardian).

Question 53

Wie kann ON verhindert werden?

Answer 53

Stop steroids, Avoid alcohol, Control lipids (SAC).

Question 54

Wie lange dauert BMES?

Answer 54

6 Monate (Self-Limiting = SL).

Question 55

Welche Laboruntersuchungen sollten bei Verdacht auf idiopathische ON durchgeführt werden?

Answer 55

- Lipoprotein(a) - Homocystein - Antiphospholipid-Antikörper - Protein C/S - Faktor-V-Leiden ## Footnote Diese Tests helfen, mögliche Ursachen für die Osteonekrose auszuschließen.

Question 56

Warum ist die Kern-Dekompression bei früher ON wirksam?

Answer 56

Sie reduziert den intraossären Druck und verbessert die Durchblutung des Femurkopfes.

Question 57

Welche Patientengruppe entwickelt am häufigsten eine spontane ON des Knies?

Answer 57

Frauen über 50 Jahre (Geschlechterverhältnis 3:1).

Question 58

Wie äußert sich der Schmerz bei Hüftkopfnekrose typischerweise?

Answer 58

Leistenschmerz mit Ausstrahlung in Oberschenkelinnenseite oder Knie.

Question 59

Welche zwei Hauptmechanismen führen zur Ischämie bei ON?

Answer 59

1. Gefäßverschluss (z.B. durch Fettembolien) 2. Erhöhter intraossärer Druck (z.B. durch Knochenmarkhypertrophie)

Question 60

Welche bildgebenden Merkmale zeigen frühe ON-Stadien im MRT?

Answer 60

Signalabsenkung in T1- und T2-Wichtung an der Grenzzone zwischen vitalem und nekrotischem Gewebe.

Question 61

Warum ist die 'Donut-Zeichen' im Skelettszintigramm typisch für ON?

Answer 61

Zentrale kalte Zone (Nekrose) mit randständiger erhöhter Aktivität (Reparationsreaktion).

Question 62

Welche konservativen Maßnahmen sind bei BMES sinnvoll?

Answer 62

- Entlastung - Analgetika - Intravenöse Bisphosphonate

Question 63

Wie hoch ist die Wahrscheinlichkeit, dass eine asymptomatische kontralaterale ON symptomatisch wird?

Answer 63

Zwei Drittel der Fälle.

Question 64

Welche Subgruppen der Steinberg-Klassifikation gibt es?

Answer 64

- A: <15% Femurkopfbeteiligung - B: 15-30% Beteiligung - C: >30% Beteiligung

Question 65

Warum sind Bisphosphonate bei früher ON potenziell wirksam?

Answer 65

Sie hemmen die Osteoklastenaktivität und verzögern so den Kollaps des subchondralen Knochens.

Question 66

Welche Komplikation ist bei vaskularisierter Fibulatransplantation zu beachten?

Answer 66

Hohe Komplikationsrate (19%), insbesondere Wundheilungsstörungen.

Question 67

Welche Differenzialdiagnose muss bei unklarem Hüftschmerz mit MRT-Veränderungen bedacht werden?

Answer 67

Knochenmarködem-Syndrom (BMES).

Question 68

Warum ist die Frühdiagnose der ON so wichtig?

Answer 68

Nur in frühen Stadien (I-II) sind gelenkerhaltende Verfahren möglich.

Question 69

Was zu testen in 'idiopathic' ON?

Answer 69

HAP: Homocysteine, APL, Protein C/S.

Question 70

Warum funktioniert die Kern-Dekompression?

Answer 70

DPIP: Decreases Pressure, Increases Perfusion.

Question 71

Wer bekommt spontane Knie-ON?

Answer 71

FOF: Female Over Fifty.

Question 72

Wo strahlt Hüftschmerz hin?

Answer 72

G2K: Groin to Knee.

Question 73

Zwei Hauptursachen für ON-Ischämie?

Answer 73

BVP: Blocked Vessels or Pressure.

Question 74

Frühe ON im MRT?

Answer 74

LSL: Low Signal Line.

Question 75

Donut-Zeichen zeigt was?

Answer 75

CCHR: Cold Center, Hot Rim.

Question 76

BMES-Management?

Answer 76

RBT: Rest, Bisphosphonates, Time.

Question 77

Fortschrittsrate asymptomatischer kontralateraler ON?

Answer 77

2P: 2/3 progress.

Question 78

Steinberg A/B/C bedeutet?

Answer 78

ABC: A <15%, B 15-30%, C >30%.

Question 79

Warum Bisphosphonate bei früher ON?

Answer 79

SBS: Save Bone by Stopping osteoclasts.

Question 80

Nachteil der Fibulatransplantation?

Answer 80

19% Komplikationen.

Question 81

BMES vs ON Hauptunterschied?

Answer 81

NI/NI: Neck involvement = Not infarction.

Question 82

Warum ON frühzeitig diagnostizieren?

Answer 82

SIISJ: Stage I/II = Save Joint.