item 328 : état de choc Flashcards
def état de choc
insuffisance circulatoire aigue entraînant une altération de l’oxygénation et du métabolisme des différents tissus et organes
–> défaillance d’organe : inadéquation entre délivrance et consommation d’O2
diminution perfusion tissulaire: anoxie –> déviation vers anaérobies (aug lactates)
choc distributif vs choc quantitatif + physiopathologies
distributif : pas dysrégulation des débits tissulaires locaux –> septique et anaphylactique
quantitatif : par baisse de l’apport tissulaie global en O2 –> hypovolémique et cardiogénique
signes cliniques de dysfonction d’organe/hypoperfusion tissulaire + biologiques
CV: PAS < 90 mmHg ou diminué de 40 mmHg ou diminué de 30%
tachycardie, pouls filants, TRC < 3sec
Neuro : agitation, angoisse de mort, somnolence, prostration coma
rénale : < 0.5 mL/kg/h
respiratoire : polypnée > 20/min
hémato : TP< 50ù, CIVD, thrombo < 100 000
IRA
cytolyse (transa)
acidose (pH < 7.35), lactatémie > 2.5 mmol/L
augmentation troponine
orientation étiologique si PAD diminuée ou conservée
- Selon le mécanisme :
. PAD effondrée (< 40 mmHg) : diminution résistances vasculaires périphériques par choc distributif
. PAD conservée (PA différentielle pincée) : diminution volume d’éjection systolique par choc hypovolémique ou choc cardiogénique
bilan indispensable devant choc
- NFS : syndrome inflammatoire, anémie, thrombopénie - Ionogramme, urée, créatininémie : trouble hydroélectrolytique, hémoconcentration, insuffisance rénale, dissociation urée-créatinine (hémorragie digestive)
- Bilan d’hémostase (TP, TCA, fibrinogène) : troubles de l’hémostase (CIVD, consommation…)
- Lactates plasmatiques : hypoperfusion tissulaire (en l’absence de pathologie hépatique)
- GDS artériels : hypoxie, acidose métabolique, hypercapnie (épuisement respiratoire)
- Bilan hépatique, LDH, CPK, troponine : souffrance hépatique, tissulaire ou myocardique
- Bilan pré-transfusionnel : groupage, Rhésus, RAI : si choc hémorragique
- Hémocultures (2 paires) : si choc septique
- CRP, PCT : syndrome inflammatoire : si choc septique
- RP : cardiomégalie, tamponnade, foyer pulmonaire, pneumothorax, épanchement pleural…
- ECG : trouble du rythme, trouble de conduction, signe d’ischémie systématisé (SCA) ou non spécifique… - β-hCG urinaires ou plasmatiques chez la femme en âge de procréer
faire oxygénothérapie pour atteindre Sat à
> 95%
mécanisme remplissage cristalloide
500 mL en 15-20min (30mg/kk chez adulte et 60mg/kg chez enfant)
- Soluté salé isotonique de NaCl à 9‰
modalités utilisation cathécolamines
- Catécholamines naturelles : adrénaline, noradrénaline, dopamine
- Catécholamines de synthèse : dobutamine, isoprénaline
Etat de choc persistant malgré un remplissage bien conduit :
- > 30 ml/kg chez l’adulte
- > 40 ml/kg chez l’enfant
- Sur < 1h
- Choc cardiogénique avec signes congestifs : traitement inotrope positif d’emblée sans remplissage vasculaire préalable
- Choc anaphylactique : adrénaline d’emblée
- Choc hypovolémique persistant
- Choc hémorragique : en attente de délivrance de PSL et/ou en prévention d’une hémodilution par remplissage vasculaire trop important
utilisation noradré posologie
0.1-0.3 gamma/kg/min augmenté toutes les 5min pour avoir PAM > 65mmHg
définition choc cardiogénique
chute du DC avec index cardiaque < 2.2 L/min/m²
PAPO > 18 mmHg
taux de mortalité hospitalière sepsis et choc septique
10 %
50%
paramètres du score SOFA et qSOFA
score SOFA: glasgow, PaO2/Fi02, bilirubine,créat, plaquettes, hypotension
qSOFA : glasgow, FR > 22/min et PAS < 100 mmHg
utilisation de cortico dans choc septique
en IV si mauvaise état hémodynamique après cristalloide ET catécholamine
–> hydrocortisone 200 mg/j
PEC thérapeutique choc anaphylactique
libération des VAS
adrénaline 0.01 mg/kg (Max 0.5mg)
remplissage vasculaire par cristalloide
cortico : 1mg/kg
mécanisme choc septique
L’activation cellulaire et la libération des médiateurs pro- et anti-inflammatoires sont responsables d’altérations cellulaires, en particulier au niveau vasculaire (macro- et microcirculation), entraînant :
- une augmentation de la perméabilité capillaire ;
- une défaillance cardiocirculatoire, qui associe une hypovolémie absolue (hyperperméabilité capillaire, augmentation des pertes insensibles, troisième secteur) à une hypovolémie relative par vasodilatation périphérique. L’élément prédominant est la vasodilatation artérielle et veineuse, qui conditionne le traitement symptomatique initial (remplissage + traitements vasoconstricteurs) ;
–> vasoplégie
- souvent une atteinte myocardique précoce appelée myocardite septique avec élévation des troponines, de sévérité variable entraînant une altération de la fonction systolique ventriculaire, cette atteinte est réversible (selon une revue de la littérature, celle-ci est présente dans environ 40% des cas, donc non systématique)
- une modification de la régulation de la perfusion de chaque organe à l’origine d’une mauvaise distribution ou d’une distribution inadéquate des débits sanguins régionaux, entraînant une diminution de la perfusion tissulaire, une altération de la microcirculation et l’apparition de dysfonctions d’organes ;
- une activation de la coagulation, conduisant à une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD), qui est fréquente (environ 30 % des cas), d’intensité variable, corrélée à la survenue du syndrome de défaillance multiviscérale et à la mortalité ;
- une atteinte mitochondriale qui est associée à un défaut de l’extraction périphérique de l’oxygène.
